¿Por qué abandoné la teoría del VIH como causa del SIDA?

por la doctora Rebecca V. Culshaw 

La Dra. Rebecca V. Culshaw, Ph.D., es una matemática bióloga que ha estado trabajando con modelos matemáticos de la “infección por VIH” durante los últimos diez años. Sacó su doctorado (en matemáticas con especialización en matemática biológica) en el 2002 en la Dalhousie University de Canadá. En la actualidad es Profesora Asistente de Matemáticas en una Universidad de Texas. 

Estoy escribiendo este artículo a fines del invierno del 2006, cuando hace más de veinte años que estamos en la era del SIDA. Como para otras muchas personas, una gran parte de mi vida se ha visto irreversiblemente afectada por el SIDA. Toda mi adolescencia y mi vida de adulta, así como las vidas de muchos de mis semejantes, se han ensombrecido por la creencia en una patología mortal sexualmente transmisible, por la carga que le acompaña de miedo vivido en la intimidad, y por la pérdida de confianza que esa creencia engendra. 

Además, mi carrera se ha desarrollado alrededor de los modelos matemáticos del SIDA basados en el VIH. Me doctoré en el 2002 gracias a mi trabajo construyendo modelos matemáticos de la infección por VIH, un área de estudio que inicié en 1996. Diez años más tarde, podría parecer pronto para mí el mirar hacia atrás y reconsiderar seriamente el área que escogí, pero aquí estoy haciéndolo. 

Mi trabajo como matemática bióloga se ha construido en gran parte sobre el paradigma de que el VIH causa el SIDA, y ello me ha llevado a ir dándome cuenta de que hay buena evidencia de que toda la base de esa teoría es errónea. El SIDA, al parecer, no es tanto una enfermedad como una construcción sociopolítica que pocos comprenden y que casi nadie cuestiona. En particular, el tema de cuál es la causa del SIDA ha quedado fuera de toda duda hasta el extremo de que cuestionarlo o plantearlo es considerado irresponsable. 

¿Por qué esta sociedad ha aceptado tan rápidamente una teoría para la que existe muy poca evidencia sólida? ¿Por qué creemos a pies juntillas las proclamaciones de instituciones gubernamentales como los NIH (Institutos Nacionales de la Salud) y los CDC (Centros de Control de Enfermedades) formuladas en los noticiarios de los medios de comunicación y por los invitados a entrevistas o tertulias? El ciudadano medio no tiene ni idea de la fragilidad de la conexión entre el VIH y el SIDA, y éste es el motivo por el cual frases sin base científica alguna como “el virus del SIDA” o “los tests del SIDA” han llegado a formar parte del lenguaje común a pesar de que no hay evidencia alguna de su precisión. 

Cuando en 1984 se anunció que la causa del SIDA era un retrovirus que acabó siendo conocido como VIH, había un pánico palpable en la población. Mi propia familia sintió inmediatamente este pánico debido a que mi madre había recibido tres transfusiones de sangre a principio de los años ochenta como consecuencia de que tuvo tres abortos. Al principio teníamos miedo de las picaduras de los mosquitos, de los besos y de los asientos de los servicios públicos. Todavía puedo revivir el miedo que sentí al leer en unos baños públicos inscripciones como “¿Ya tienes el SIDA? Si no, siéntate en este retrete”. 

Por aquel entonces, yo sólo tenía diez años, y con el paso del tiempo los vientos se fueron calmando a medida que se hacía más claro que no era tan fácil “coger” el SIDA como creímos al principio. El miedo a ir al lavabo o al dentista se transformó en un recelo más realista a practicar el sexo con nadie que no conocieses muy-muy a la perfección. Como adolescente que no era en absoluto promiscua, yo no tenía mucho de qué preocuparme. 

Pero todo cambió, o al menos eso pensé, cuando tenía 21 años. Debido a circunstancias de mi vida personal y a una pizca de paranoia (que, tal como se desarrollaron las cosas, finalmente vi falsa y sin fundamento alguno), llegué a creer que de alguna manera había contraído el “SIDA”, y me sometí a los tests del VIH. Pasé dos semanas esperando los resultados convencida de que podía morir pronto y de que ello sería “todo por mi culpa”. Tal era mi sentimiento, a pesar de que estaba en perfecto estado de salud, de que no consumía drogas y de que no había factor de riesgo alguno por promiscuidad. Finalmente, la prueba dio negativo y, con el sentimiento de haber sido indultada, decidí no correr más riesgos y evitar preocuparme demasiado. 

Durante los últimos diez años, mi actitud frente al VIH y al SIDA ha sufrido un cambio espectacular. El catalizador del cambio ha sido el trabajo que efectué para mi graduación, analizando modelos matemáticos del VIH y del sistema inmune. Como matemática, encontré irrealistas prácticamente todos los modelos que estudié. Las suposiciones biológicas sobre las que se basaban los modelos variaban de un autor a otro, y eso no tenía ningún sentido para mí. Por aquél tiempo también empecé a quedarme perpleja al escuchar las historias de los supervivientes a largo plazo. Desde mi admitido inexperto punto de vista, lo más importante que todos ellos tenían en común, además del VIH, era que todos llevaban estilos de vida extremadamente saludables. Algo en mí empezó a sospechar que ser seropositivo no necesariamente significaba que alguna vez se fuese a contraer el SIDA. 

Por una bastante curiosa jugada del destino, mientras asistía a dar una conferencia para presentar los últimos resultados de un modelo de VIH que yo había propuesto conjuntamente con mi asesor, me encontré con un artículo del Dr. David Rasnick sobre el SIDA y la corrupción en la ciencia moderna. Desde que me senté en el avión a leer este texto, en el que se afirmaba “cuanto más examino el VIH, menos sentido tiene el hecho de que este en gran parte inactivo y difícilmente detectable virus pueda causar tal devastación”, todo lo escrito por el Dr. Rasnick empezó a tener sentido para mí de una forma que nunca había logrado el modelo normalmente aceptado. Aunque no tenía acceso a toda la información, mi instinto me decía que lo escrito por él cuadraba. 

No obstante, durante los últimos diez años continué mi investigación sobre los modelos matemáticos de la infección por VIH, manteniendo durante todo este tiempo mi atención abierta hacia las voces discrepantes. Hasta el momento, he leído cientos de artículos sobre el VIH y el SIDA, bastantes desde el punto de vista disidente pero más, muchos más, desde el punto de vista oficial, el cual inequívocamente promueve la idea de que el VIH causa el SIDA y de que, por lo tanto, el caso está cerrado. Por aquel tiempo, incluso publiqué cuatro artículos sobre el VIH (desde una perspectiva de modelos). Justificaba mi contribución a una teoría de la cual no estaba convencida, diciéndome a mí misma que eran artículos puramente teóricos, construcciones matemáticas que nunca tendrían aplicación al mundo real. Supongo que, de alguna manera, quería mantener mi mente abierta. 

Entonces, ¿por qué he esperado hasta ahora para decidir que ya basta, y que de ninguna manera puedo continuar apoyando el paradigma sobre el cual se ha desarrollado toda mi carrera? 

Desde mi perspectiva matemática, una de las primeras cosas que aprendí fue la importancia de las definiciones claras. Si consideramos su definición, el SIDA está lejos de ser claro, y de hecho ni siquiera tiene consistencia como entidad. La clasificación SIDA fue introducida a principios de los ochenta no como una enfermedad sino como un instrumento de vigilancia para ayudar, a los médicos y a los funcionarios de la salud pública, a comprender y controlar un extraño y “nuevo” síndrome que afectaba en mayor parte a hombres jóvenes homosexuales. En sus dos décadas largas de existencia, ha evolucionado hacia algo bastante diferente. El SIDA hoy en día guarda muy poco o ningún parecido con el síndrome que le dio nombre. En primer lugar, la definición ha sido cambiada varias veces por los Centros del Control de las Enfermedades, ampliándola continuamente para incluir cada vez más enfermedades (todas ellas existentes décadas antes que el SIDA), y algunas veces incorpora condiciones que no son enfermedades en absoluto. Así, más de la mitad de los diagnósticos de SIDA realizados durante los últimos años en los Estados Unidos, se efectuaron en base al recuento de células T y a una prueba de anticuerpos positiva “confirmada”; en otras palabras, se ha venido diagnosticando una y otra vez una enfermedad mortal sobre una base que no es en absoluto la de una enfermedad clínica. Y la causa principal de muerte de los VIH-positivos durante los últimos años ha sido el fallo hepático, que de ninguna manera es una enfermedad incluida en la definición de SIDA sino un conocido efecto colateral de los inhibidores de la proteasa, que personas asintomáticas toman en dosis masivas diarias durante años. 

También la epidemiología del VIH y del SIDA es tan desconcertante como confusa. A pesar del hecho de que los casos de SIDA se incrementaron rápidamente desde su observación inicial a principios de los 80, y alcanzaron un pico en 1993 antes de caer velozmente, el número de seropositivos en los EE.UU. ha permanecido constante en un millón desde la aparición de la prueba generalizada de anticuerpos al VIH. Esto no se puede deber al tratamiento anti-VIH, ya que la tasa de mortalidad anual de los norteamericanos seropositivos tratados con medicamentos antirretrovirales es entre un 6,7 y un 8,8%, luego considerablemente mayor de la que sería la tasa de mortalidad global de los VIH-positivos si todos los casos de SIDA fueran fatales en un año dado: entre el 1 y el 2%. 

Todavía más extraño es que el VIH ha estado presente en una tasa prácticamente constante en todo el territorio estadounidense en toda la población sometida a la prueba, incluyendo a los donantes habituales de sangre y a los militares reclutados, desde que comenzaron los tests en 1985. Es profundamente confuso que un virus que se piensa que fue traído a los epicentros de Nueva York, San Francisco y Los Ángeles a principios de los 70, pudiera haberse propagado tan rápidamente en los primeros momentos para luego detener completamente su expansión justo cuando comenzaron a aplicarse los tests. 

Volviendo por un momento a los modelos matemáticos, un aspecto que siempre me ha desconcertado ha sido la falta de acuerdo sobre cómo representar con precisión el mecanismo biológico real de generación de la inmunodeficiencia. Se dice que el SIDA está causado por una espectacular reducción del número de células T del sistema inmunitario, reducción que se supone es ocasionada por el VIH. Entonces, ¿por qué nadie se pone de acuerdo sobre cómo representar en un modelo matemático la dinámica fundamental del proceso de la enfermedad, que es cómo las células T son realmente matadas por el VIH? En los primeros modelos se asumía que el VIH mataba directamente a las células por lo que es conocido como lisis. Una célula infectada se lisa o se muere o se destruye cuando la carga viral interna es tan alta que ya no puede ser contenida, igual que se rompe una bolsa del supermercado si se la llena demasiado. Éste es, de hecho, el mecanismo de patogénesis aceptado para todos los demás virus. Pero se llegó a la conclusión de que el VIH no mata las células T de esa forma, y por tanto ese concepto se abandonó y se sustituyó por otros varios, cada uno de los cuales resultaba en modelos distintos y, por tanto, en predicciones diferentes. Nunca ha quedado claro cuál es el modelo matemático “correcto”. 

Con el tiempo ha quedado claro que la razón por la que no hubo consenso matemático sobre cómo el VIH mata las células T, fue que tampoco había consenso biológico alguno sobre el VIH. Y aún no lo hay. El VIH es posiblemente el microbio más estudiado de la historia, y sin duda alguna es el mejor financiado, aunque aún no haya acuerdo alguno acerca del mecanismo de su patogénesis. Peor aún, no hay dato alguno que apoye la hipótesis de que el VIH mata las células T, cualquiera fuese el modo de hacerlo. No lo hace en las probetas. Lo más que hace es permanecer allí, tal y como lo hace en las personas, si es que siquiera se llega a encontrarlo. En el artículo seminal de Robert Gallo de 1984 en el que proclama que “prueba” que el VIH causa el SIDA, en realidad el VIH sólo pudo ser encontrado en 26 de 72 pacientes de SIDA. Hoy en día, en realidad el VIH permanece como un objetivo escurridizo en aquellos que tienen el SIDA o que son simplemente VIH-positivos. 

Este hecho queda fuertemente ilustrado por el uso continuado de las pruebas de anticuerpos para diagnosticar infección por VIH. Los tests de anticuerpos son ampliamente usados para probar la presencia de algunos microbios, pero para todos los casos con excepción del VIH, la razón principal por la que se utilizan en lugar de los tests directos (es decir, los que buscan directamente las bacterias o los virus reales) es que los tests de anticuerpos son más sencillos y baratos que los tests directos. Y lo más importante es que estos tests de anticuerpos han sido rigurosamente verificados con el gold standard (o patrón oro) del aislamiento efectivo de los microbios correspondientes . 

Esto contrasta vívamente con el caso del VIH, para el cual se usan los tests de anticuerpos porque no existe test alguno para detectar el virus mismo. En cuanto a la llamada “carga viral”, la mayoría de las personas no sabe que las pruebas de carga viral nunca han sido aprobadas ni recomendadas por la FDA (Food and Drugs Administration) para diagnosticar infección por VIH. Ese es el motivo por el que un “test del SIDA” es siempre un test de anticuerpos. La carga viral, sin embargo, es utilizada para valorar el estado de salud de los VIH-positivos. Pero hay muy buenas razones para considerar que en absoluto sirve para esto. Para medir la carga viral se utiliza bien la PCR, bien una técnica llamada Amplificación de la ramificación encadenada del ADN (bDNA). 
La PCR es la misma técnica que se utiliza para encontrar “huellas del ADN” en las escenas del crimen donde sólo se puede hallar trazas de materiales orgánicos. La PCR básicamente produce en masa ADN ó ARN a fin de poderlo ver. Si algo debe ser producido en masa para poder verlo, y el resultado de la ampliación se utiliza para estimar qué cantidad de patógeno está presente, ello puede llevar a cualquiera a preguntarse cuán relevante era el patógeno antes de magnificarlo. Específicamente, ¿cómo algo tan difícil de encontrar, incluso con la tecnología más sensible y sofisticada, puede diezmar completamente el sistema inmunitario? 

Aunque el bDNA no multiplica nada directamente, lo que busca son sólo fragmentos de ADN considerados como si fueran componentes del genoma del VIH, pero esto no ha sido demostrado. Además, no hay evidencia alguna para decir que esos fragmentos no están en otras secuencias genéticas no relacionadas con el VIH, o en otros virus. Es importante subrayar en este punto que la carga viral, al igual que los tests de anticuerpos, nunca ha sido verificada frente al gold standard del aislamiento del VIH. El bDNA utiliza a la PCR como gold standard; la PCR utiliza a los tests de anticuerpos como gold standard, y los tests de anticuerpos se utilizan los unos a los otros. Ninguno de ellos utiliza al propio VIH. 

Hay buenas razones para creer que los tests de anticuerpos también son defectuosos. Los dos tipos de tests rutinariamente utilizados son el ELISA y el Western Blot (WB). El protocolo normalmente utilizado de tests es “verificar” un positivo al ELISA con un “más específico” WB (cuando éste ha sido excluido del uso para diagnosticar en el Reino Unido por considerarlo muy poco fiable). Pero pocas personas saben que los criterios para dar positivo al WB varían de un país a otro e incluso de un laboratorio a otro. Dicho con claridad, la situación de VIH-seropositividad de una persona puede variar totalmente en función del tipo de test utilizado. Y es incluso posible que un test dé “WB indeterminado”, lo cual puede ser traducido como “no infectado”, como “posiblemente infectado” o incluso, aún de forma más absurda, como “parcialmente infectado” según las actuales posibilidades de interpretación. Este acertijo se complica más por el hecho de que las proteínas que componen las diferentes bandas reactivas de la prueba WB son todas proclamadas “específicas del VIH”, haciéndonos preguntar cómo un individuo realmente no infectado podría tener anticuerpos aunque sólo sea ante una “proteína específica del VIH”. 

He ido llegando a la conclusión de que estos “tests del VIH” hacen mucho más daño que beneficio, debido a su asombrosa falta de especificidad y de estandarización. Puedo aceptar la idea de que sea útil una investigación anónima del suministro de sangre para detectar marcadores no específicos de mala salud (lo que a veces parece indicar un resultado positivo a los “tests de anticuerpos al VIH”, debido a la reactividad cruzada con otros patógenos conocidos). Pero no puedo aceptar la idea de que nadie necesite un diagnóstico con los “tests del VIH”. Un test negativo puede no ser preciso (cualquiera sea elsignificado que ello pueda tener), pero uno positivo puede provocar la subsiguiente destrucción de la vida de la persona diagnosticada, todo por un virus que muy probablemente no hace absolutamente nada. No siento que sea exagerado decir que debería ser prohibida la aplicación de estos tests con fines de diagnóstico. 

Las verdaderas víctimas de este lío son aquellos para quienes la vida ha sido trastocada por el estigma de un diagnóstico “infección por VIH”. A estas personas, la mayoría de las cuales están perfectamente sanas, se les anima a que no intimen con nadie, y son descalificadas acusadas de haber sido mortalmente irresponsables y descuidadas. Y lo que es aún peor, se les anima a tomar dosis diarias masivas de algunos de los medicamentos más tóxicos jamás fabricados. Durante muchos años, el VIH ha jugado el papel de terrorista microscópico. Adultos han perdido su trabajo, se les ha negado su ingreso en las fuerzas armadas, se les ha rechazado la residencia e incluso la entrada en algunos países, han llegado a ser acusados de agresión o de asesinato por practicar sexo consentido; bebés han sido apartados de sus madres y se les ha introducido medicinas tóxicas por la fuerza a lo largo de sus gargantas. No hay precedente alguno de este tipo de comportamiento, todo ello en nombre de una hipótesis fundamentalmente errónea y en absoluto demostrada, y sobre la base de unos tests indirectos altamente sospechosos para una supuesta infección por un virus presuntamente mortal, un virus al que nunca se le ha visto hacer nada. 

A la pregunta de qué causa el SIDA si no es el VIH, hay muchas explicaciones plausibles dadas por personas reconocidas como expertas. Antes del descubrimiento del VIH, se asumía que el SIDA era un síndrome causado por un estilo de vida caracterizado por el uso indiscriminado de drogas de recreo. La inmunosupresión tiene múltiples causas, desde el exceso de microbios hasta la malnutrición. Probablemente todas ellas sean verdaderas causas del SIDA. La inmunodeficiencia tiene muchas manifestaciones, y un síndrome con muchas manifestaciones probablemente también tenga origen multicausal. Basta decir que la hipótesis VIH del SIDA no ha aportado nada excepto predicciones nunca cumplidas sobre su expansión, sobre la disponibilidad de una vacuna, sobre un futuro modelo animal y sobre otros aspectos, y que no ha salvado ni una sola vida. 

Después de diez años de estar implicada en el lado académico de la investigación del VIH, así como en el mundo académico en general, sinceramente creo que la culpa de la aceptación universal, incondicional y basada en la fe ciega de una teoría tan errónea, recae directamente sobre las cabezas de aquellos de entre nosotros que de forma activa hemos respaldado una hipótesis totalmente falta de pruebas con el único interés de progresar en nuestras carreras. Por supuesto, en ciencia las hipótesis merecen ser estudiadas, pero ninguna hipótesis debería ser aceptada de hecho antes de ser demostrada, particularmente una cuya ciega aceptación tiene consecuencias tan desastrosas. 

Durante más de veinte años, el público ha sido profundamente engañado y mal informado. Siendo una persona a la que mis padres me enseñaron de pequeña a no creer en algo simplemente porque “todos los demás acepten que sea cierto”, no puedo continuar sentada sin hacer nada, contribuyendo con ello a esta locura. Y la locura ha llegado demasiado lejos. Como humanos, académicos y científicos honestos, lo único que podemos hacer es permitir que la verdad salga a la luz. 
3 de marzo del 2006 

http://www.lewrockwell.com/orig7/culshaw1.html 
Traducido por Joaquim Manjón y Lluís Botinas