RISPOSTA ALLE DOMANDE SOLLEVATE DAL PRESIDENTE DELLA REPUBBLICA DI SUDAFRICA, THABO MBEKI, E DALLA SUO MINISTRO DELLA SANITA' DOTT.SSA MANTO TSHABALALA-MSIMANG, RIGUARDO IL MECCANISMO DI AZIONE DELL’ AZT (23/2/2000) E LE CAUSE DELL’AIDS (6-7/5/2000).

  

COME FUNZIONA L’AZT?

E

COSA CAUSA L’AIDS?

  

DOTT.RE HEINRICH KREMER

(DIRETTORE MEDICO EMERITO)

  

Domanda:

S’incorpora l’AZT all’DNA? 

     L’AZT è un nucleoside al quale, diversamente dal nucleoside timidina naturale, è stato aggiunto un gruppo azido (=N3), per cui diventa un nucleoside analogo. Come tutti i nucleosidi naturali o sintetici, l’AZT può venir accettato solo come nucleotide unendosi a 3 atomi di fosforo inorganico da un DNA o da un DNA provirus. Numerose ricerche sperimentali hanno dimostrato che circa il 99% del nucleoside AZT non viene metabolizzato nel nucleotide azidotimidina-trifosfato (AZT-TP). Quindi, teoricamente, l’1% dell’AZT assorbito dalle cellule umane potrebbe incorporarsi al DNA del nucleo cellulare o a qualsiasi DNA provirus. Finora nessuno ha dimostrato l’incorporazione reale dell’AZT-TP al DNA del nucleo cellulare o ad un DNA provirus nelle cellule umane vive. Qualsiasi affermazione in un altro senso è completamente priva di fondamento. 

Domanda:

Può l’AZT bloccare la replicazione dei cosiddetti virus HIV? 

     La possibilità teorica che l’1% dell’AZT assorbito venga incorporato al DNA sotto forma di AZT-TP significa che 5 mg della dose minima prescritta di 500 mg, o 15 mg della dose massima prescritta di 1500 mg di AZT, potrebbero incorporarsi al DNA del nucleo cellulare o a qualche DNA provirus. Secondo l’informazione rilasciata dall’azienda produttrice dell’AZT, Glaxo Welcome, dopo l’assorbimento nel tubo digerente, la sostanza nucleoside-analoga AZT viene assorbita da numerose cellule immunitarie e non immunitarie. Così, di questa piccola quantità di sostanza, cioè, da 5 a 15 mg di AZT rimarrebbe disponibile solamente una frazione da essere incorporata ai linfociti TH-1 (in altre parole, le cellule T4 o cellule CD4 di tipo I) ritenuti infetti dai cosiddetti virus HIV. Secondo le teorie sul HIV/AIDS diffuse dal 1995, i virus HIV si riproducono ogni giorno migliaia di milioni di volte. Quindi, la quantità di AZT-trifosfato corrispondente a tutte le cellule linfatiche TH-1 infette dall’HIV confrontate con la quantità di AZT-TP corrispondente a tutte le cellule linfatiche TH-1 non infette sarebbe, teoricamente ed in realtà, troppo piccola per essere in grado di bloccare la replicazione dei cosiddetti virus HIV. La determinazione della dose effettiva di AZT per inibire i cosiddetti virus HIV nasce, nonostante, dall’affermazione obiettivamente rifiutata che l’AZT sotto forma di AZT-TP s’incorpora con maggiore affinità esclusivamente al DNA provirus dei cosiddetti virus HIV. 

In realtà il meccanismo di azione dell’AZT è tutt’altro. La quantità 99 volte più elevata di AZT che non è in grado di incorporarsi al DNA e che non si unisce a 3 atomi di fosforo inorganico, reagisce, invece, in un periodo considerevolmente più breve, con molecole che non sono DNA nelle cellule linfatiche TH-1 ipoteticamente infette dall’HIV e nelle cellule linfatiche TH-1 non infette dall’HIV, così come nelle altre cellule immunitarie e non immunitarie. Il gruppo molecolare reattivo azido viene adoperato nella ricerca sperimentale sui mitocondri per bloccare l’enzima citocromo-ossidasi nella catena respiratoria dei mitocondri. I mitocondri intatti, originariamente simbionti cellulari batteriani, che si trovano in tutte le cellule umane tranne che nei globuli rossi producono, attraverso l’ossigeno molecolare (O2), il 90% delle molecole portatrici di energia,  l’adenosintrifosfato (ATP), essenziali per la vita delle cellule umane. 

Il blocco dell’enzima respiratorio citocromo ossidasi, provocato dall’azidotimidina impedisce il trasferimento degli elettroni all’ O2. La conseguenza diretta è una riduzione nella produzione di ATP ed un aumento nella sintesi di radicali di ossigeno tossici. La cellula subisce una deficienza di energia. Questa reazione dell’AZT non incorporabile al DNA si produce nei minuti successivi o, al massimo, dopo 3 ore, mentre la replicazione del DNA del nucleo cellulare o di qualsiasi DNA provirus (la quale dipende sempre dalla replicazione del DNA del nucleo cellulare della cellula ospite) richiederebbe, secondo quanto ipotizzato sull'incorporazione di AZT-TP, da 40 a 72 ore. Infatti, il blocco dell’assorbimento dell’ossigeno e della produzione di energia nelle cellule linfatiche TH (cellule T4 o cellule CD-4) come conseguenza della terapia con AZT, significa la morte prematura delle cellule immunitarie o, in determinate condizioni, il passaggio regolato da cellule immunitarie TH in maturazione a cellule immunitarie TH di tipo 2 (passaggio da TH-1 a TH2) come parte di una controregolazione biologica di tipo II. 

Entrambe le forme di reazione hanno come conseguenza una deficienza immunitaria. La morte prematura colpisce soprattutto le cellule TH-1, la cui diminuzione è la principale caratteristica immunologica dei cosiddetti HIV positivi e dei pazienti con l’AIDS. La funzione delle cellule TH-1 è quella di eliminare gli agenti patogeni intracellulari, come i parassiti, i funghi, i micobatteri ed i virus. Dal momento della scoperta della produzione del gas NO (monossido di azoto o ossido nitrico) nelle cellule umane (Furchgott e Ignaro 1987, Premio Nobel 1998), fu dimostrato senza dubbi ragionevoli che la produzione di gas NO nelle cellule TH-1 è imprescindibile per l’eliminazione degli agenti patogeni intracellulari. Se c’è una mancanza di cellule TH-1 produttrici del gas NO, possono svilupparsi degli agenti patogeni opportunisti (AIDS). La funzione delle cellule TH-2 è quella di stimolare la produzione di anticorpi. Le cellule TH-2 non producono gas NO per eliminare gli agenti patogeni intracellulari. 

Numerose ricerche hanno dimostrato che i cosiddetti HIV-positivi presentano, dall’inizio della cosiddetta HIV-sieroconversione, una diminuzione nelle cellule TH-1 ed un predominio delle cellule TH-2. Biologicamente è inconcepibile che tutte le cellule T, nel momento dell’ipotetica infezione provocata dal cosiddetto HIV, vengano colonizzate dai cosiddetti virus HIV, poiché le cellule TH-2 predominanti restano intatte e la produzione di anticorpi aumenta. Inoltre, il passaggio da TH-1 a TH-2, che porta ad una deficienza immunitaria cellulare deve avere, secondo le leggi della logica, altre cause. 

Il meccanismo di azione del NO e dell’AZT (=N3) sono identici: L’inibizione del citocromo ossidasi nel complesso IV nella catena respiratoria dei mitocondri è l’effetto fisiologico e patofisiologico fondamentale sia dell’NO che dell’AZT nelle cellule umane.

Fattori come la durata e la dose nella produzione aumentata di NO, e anche nella terapia con AZT, il tipo di cellule, e la predisposizione dei pazienti, provocano una maggiore morte cellulare (apoptosi, necrosi) e/o un predominio di cellule TH-2 (infezioni opportuniste:AIDS), la formazione di tumori (ad esempio, sarcoma di Kaposi, linfoma, carcinoma) o la degenerazione delle cellule dei muscoli e delle cellule del muscolo cardiaco e anche delle cellule nervose. 

Domanda:

Quali sono le cause dell’AIDS nei paesi occidentali? 

     Le cause dell’AIDS nei paesi occidentali sono state chiarite senza dubbi a livello epidemiologico e patofisiologico da migliaia di ricerche sperimentali e cliniche. E’ stato dimostrato senza dubbi che tutti i cosiddetti gruppi di rischio presentano fattori di stress accumulabili inusuali che portano ad una iperstimolazione del NO indotta esogenamente e/o endogenamente. Non esiste nessuna base biologica razionalmente spiegabile che faccia supporre che la combinazione di questi immunostressori (fattori causanti di stress immunitario) nella civiltà occidentale avrebbe potuto rimanere senza subire effetti e  conseguenze patologiche riconoscibili. Un’iperstimolazione (intensa o di lunga durata) dell’NO produce come controreazione una morte cellulare aumentata e/o, nel caso delle cellule immunitarie TH, il passaggio da TH-1 a TH-2, con una conseguente inibizione nella produzione di NO nella stessa cellula ed una alterazione nell’assorbimento dell’ ossigeno nei mitocondri. 

Le conseguenze cliniche (tra le altre l’AIDS) non sono assolutamente enigmatiche,  ma invece sono programmate secondo le leggi della biologia dell’evoluzione. Infatti finora nessuno ha isolato i cosiddetti virus HIV secondo le regole standard della virologia. La loro esistenza è stata dedotta solamente da evidenziatori –marker- molecolari non specifici. Postulare che questi cosiddetti virus HIV sono il fattore causante dell’AIDS non è né sufficiente né necessario. Questo postulato nasconde le vere cause dell’AIDS. Quando si sviluppò la teoria “l’HIV causa l’AIDS” non si conosceva ancora né la produzione di NO nelle cellule umane né l’esistenza di 2 tipi di cellule immunitarie TH, alcune con e altre senza produzione del gas NO, nemmeno si conosceva che la funzione di eliminazione degli agenti patogeni intracellulari dipendesse dalle cellule TH-1 e dalla propria produzione di gas NO, e neanche si conosceva l'indebolimento nell’assorbimento dell’ossigeno nei mitocondri tramite il NO ed i suoi derivati. Il fatto che la ricerca nel campo dell’AIDS non prenda in considerazione questi dati provenienti da ricerche scientifiche irrefutabili può essere dovuto solo all’ignoranza oppure alla cattiva volontà di apprendere.  

La presente spiegazione delle cause dell’AIDS e del meccanismo di azione dell’AZT si basa sul fatto che, dopo l’introduzione della terapia clinica nelle forme maligne di cancro nelle cellule linfatiche con sostanze nucleoside-analoghe (che presentano lo stesso meccanismo di azione dell’AZT), apparve in maniera uniforme in tutti i pazienti trattati una massiva diminuzione delle cellule TH-1 e inoltre un’inversione del rapporto T4/T8 nelle cellule linfatiche T4 e T8, così come delle infezioni opportuniste. Per l’ appunto questi dati immunologici e questi sintomi clinici definiscono la sindrome chiamata AIDS. Da quando è venuta fuori l’esistenza di dati conclusivi dalle ricerche sull’NO, sulle citochine, sui mitocondri e su altri campi della ricerca sperimentale e clinica, dalla metà degli anni 90 non esiste nessun dubbio razionalmente argomentabile sulle cause reali dell’AIDS nei paesi occidentali. 

Domanda:

Quali sono le cause dell’AIDS in Africa? 

     Gli standard clinici per la diagnosi dell’ “AIDS” e gli standard dei protocolli dei test per dimostrare la presenza di anticorpi contro i cosiddetti virus HIV nei paesi africani non mostrano nessuna congruenza con gli standard dei paesi occidentali. Nonostante il fatto che, indipendentemente dalla razza e dalle procedure di diagnosi specifiche di ogni paese, le risposte programmate nella biologia evolutiva delle cellule immunitarie e non immunitarie dell’essere umano nei confronti  degli stress nitrosativo e ossidativo sono identiche in tutti gli esseri umani. In Africa si tratta soprattutto di processi infiammatori ed infettivi cronici, mancanza di proteine e nutrizione deficiente (AIDS nutrizionale), inquinamento delle acque potabili da batteri nitrificanti e la carica nitrosaminica negli alimenti; fattori che possono portare ad una sintomatologia clinica da infezioni opportuniste (AIDS) come conseguenza del passaggio indotto da TH-1 a TH-2. 

Infezioni croniche causate da: A) micobatteri, come la tubercolosi cronica o la forma lebbromatosa della lebbra; B) batteri spirocheti, come la forma terziaria della sifilide; C) l’agente causante della malaria, tripanosomi, toxoplasmi, ed altri parassiti; D) funghi come il Pneumocystis Carinii, diverse forme di candida, istoplasma, criptococchi; e molte altre, sono sempre il risultato di una risposta immunitaria TH-1 troppo debole e di uno spostamento dell’equilibrio immunitario cellulare TH1-TH2 verso uno status immunitario TH-2 con un aumento nella produzione di anticorpi. Le infezioni causate da parassiti scatenano sin dall’inizio una risposta immunitaria TH-2 che può diventare cronica. In Africa, i sintomi clinici cronici che vengono fuori in una maniera e durata non specifica, dal 1985 vengono diagnosticati come AIDS in base alla definizione di Banghi, e inoltre senza fare il test dei cosiddetti anticorpi contro l’HIV. Questa procedura pragmatica apparentemente ha dimostrato il repentino aumento in Africa delle malattie indicatrici dell’AIDS causate dai cosiddetti HIV. 

La proiezione arbitraria di campioni ridotti dei cosiddetti test sierici dell’HIV e di diagnosi cliniche non esaurienti di AIDS in Africa, è servito finora all’OMS, a UNAIDS, ai paesi occidentali ed ai mezzi di comunicazione internazionali come base fondamentale per affermare l’esistenza di una pandemia di HIV/AIDS in Africa, dalla quale viene indotta una minaccia per la umanità nell’insieme. Dato che nelle condizioni generali di vita nei paesi in via di sviluppo numerosi bambini, donne e uomini possono subire processi infiammatori e infettivi cronici, si adducono questi casi di AIDS presi nell’insieme e vengono manipolati a volontà in statistiche mediche non approfondite come prova della trasmissione eterosessuale e della trasmissione materno-fetale in Africa dei cosiddetti virus HIV. 

Dato che questi fatti indubitabili sono logici visto l’alto standard scientifico della medicina occidentale e sono facili da comprendere senza bisogno di un grande sforzo intellettuale, non c’è nessuna base razionale per supporre che si tratti di un tragico errore scientifico l’intenzionale intossicazione delle masse con AZT che, secondo quanto è stato dimostrato, è un inattivatore dei mitocondri. 

 L'applicazione clinica dell’AZT e di altre sostanze, come è stato dimostrato, provocano una deficienza nelle cellule immunitarie TH-1, l’inversione del rapporto delle cellule linfatiche T4/T8 e lo sviluppo di infezioni opportuniste. Nessun ricercatore del HIV/AIDS né nessun medico ha potuto finora rispondere alla ineludibile domanda di etica medica che riguarda perchè l'applicazione clinica di queste sostanze possa essere  indicata per trattare in maniera preventiva e terapeutica persone che per l’appunto stanno in situazione di rischio di sviluppare una perdita delle cellule linfatiche TH-1, un’inversione del rapporto T4/T8 di queste cellule immunitarie T ed infezioni opportuniste, o per trattare  persone che hanno già sviluppato questi sintomi immunologici o clinici. 

Che l’AZT abbia come effetto l’inattivazione dei mitocondri si deduce dal fatto che nel 1961 è stata isolata l'azidotimidina da cellule seminali delle aringhe. Le cellule seminali degli animali vertebrati non possono trasferire i suddetti simbionti cellulari (i mitocondri) all’ovulo femminile e devono inattivarli prima di entrare nell’ovulo. Nei vertebrati, solamente i mitocondri materni si trasmettono alle cellule figlie. Nel 1964 è stato sintetizzato l’AZT e, dopo la verifica negli esperimenti con cavie e con malati di leucemia che nell’assumere AZT sviluppavano il cancro delle cellule linfatiche, si vietò la sua esperimentazione negli esseri umani. Dal 1986 l'AZT viene usato clinicamente  in pazienti con l’AIDS nonostante il fatto che non esista nessuna prova a dimostrazione che questa sostanza venga difatto incorporata a qualsiasi DNA provirus e senza dimostrare se causa danno ai mitocondri o no. La domanda se l’AZT può fermare la replicazione dei cosiddetti virus HIV è inseparabilmente associata alla questione che riguarda la dimostrazione dell’esistenza di quelli virus HIV. 

Il cosiddetto test di anticorpi contro l’HIV è stato implementato utilizzando come antigeni proteine umane prodotte da cellule in situazione di stress nitrosativo e ossidativo. Queste proteine da stress sono state ottenute da due tipi di colture cellulari: da una parte, cellule linfatiche di pazienti ritenuti malatti di AIDS, e, dall’altra parte, cellule linfatiche leucemiche. I substrati del test sono stati calibrati in modo tale che dal test viene fuori un risultato positivo semplicemente perchè nel siero della persona testata si trova una determinata quantità di anticorpi aspecifici ma caratteristici nei casi di una prolungata risposta delle cellule immunitarie TH-2 e di un’aumentata produzione di anticorpi. La soglia di reazione ed il numero di antigeni nel cosiddetto test di anticorpi contro l’HIV sono stati determinati arbitrariamente. Non esistono degli standard unificati né obbligatori validi internazionalmente. Ad esempio, in Africa i cosiddetti test dell’HIV danno un risultato considerato di solito positivo dovuto ad una reazione con un numero minore di antigeni e inoltre con antigeni diversi rispetto ai paesi occidentali. Difatti il sistema immunitario umano non forma anticorpi che reagiscono esclusivamente con gli antigeni contro i quali si formarono originalmente. Solo per questa ragione biologica è gia’ obiettivamente falsa l’affermazione che i cosiddetti test di anticorpi contro l'HIV reagiscano esclusivamente con gli anticorpi che si formarono nell’organismo umano contro gli antigeni dei cosiddetti virus HIV. Ad esempio, i cosiddetti test di antigeni HIV reagiscono, come è stato dimostrato, con anticorpi contro gli agenti patogeni della tubercolosi, della malaria e della pneumocisti, così come con molti altri anticorpi contro antigeni microbiani e non microbiani. 

Secondo il creatore del metodo di moltiplicazione del DNA chiamato PCR, il Premio Nobel Kary B. Mullis, che determina la cosiddetta carica virale nei paesi occidentali, questa tecnica di laboratorio è totalmente inadatta per determinare i cosiddetti RNA del HIV. In realtà finora nessuno ha mai isolato una singola sequenza di DNA provirus dei cosiddetti HIV. Tulle le pubblicazioni sugli ipotetici isolamenti dei cosiddetti virus HIV non mostrano altro che evidenziatori –marker- molecolari aspecifici che vengono arbitrariamente interpretati come “impronte” dei cosiddetti virus HIV.  

Non ci si può aspettare che vengano fuori altri dati da scoperte scientifiche vista la fondatezza degli argomenti epidemiologici, immunologici, biologico-cellulari, biochimici e clinici che mostrano che la controregolazione di tipo II nelle cellule umane immunitarie e non immunitarie, così come lo sviluppo di malattie indicatrici dell’AIDS sono programmate, sotto determinate condizioni, dall’ evoluzione biologica. Per la comprensione fisiologica e patofisiologica di questi fenomeni immunologici e clinici, l’ipotesi di un’infezione causata dai cosiddetti virus HIV non è né sufficiente né necessaria ma è obiettivamente superflua. Nella conferenza tenutasi nel 1997, dove hanno partecipato i più eminenti ricercatori sul HIV/AIDS, è stato assunto che non si può dimostrare alcun meccanismo patogeno nel quale intervengono i cosiddetti virus HIV (M. Balter, 1997, Science 278: 11399-11400). 

Domanda:

Dato che non esistono prove dell’esistenza dei cosiddetti virus HIV, si può in realta’ trasmettere l’ AIDS? 

     Se viene assunto che i cosiddetti virus HIV non sono la causa dell’AIDS, spesso si solleva la domanda se l’AIDS può venir trasmesso in qualche maniera: attraverso il contatto sessuale, la via intravenosa, gli organi respiratori o altre vie d’infezione. 

Molte persone hanno difficoltà per capire intellettualmente certi fatti del sistema immunitario, dato che gli è stato suggerito che le cellule immunitarie dei cosiddetti HIV-positivi e dei pazienti con l’AIDS reagiscono primariamente con agenti patogeni infettivi che vengono trasmessi di solito attraverso il contatto sessuale o da una madre cosiddetta HIV-positiva a suo figlio. 

Infatti la realtà biologica è che le cellule immunitarie umane, vengono influenzate, oltre che dagli immunostressori microbiani (antigeni e tossine), anche da un certo numero di immunostressori non microbiani. Di conseguenza, le malattie indicatrici dell’AIDS non devono per forza essere provocate preferentemente da infezioni di qualsiasi tipo, come lo dimostrano gli esempi dell’AIDS nutrizionale, dell’AIDS nel caso di trapianti con farmaci immunosoppressori o dell’AIDS dopo essere stata somministrata della terapia con AZT o con altri nucleosidi analoghi. 

Un’omosessuale africano, ad esempio, può ammalarsi di AIDS nutrizionale malgrado non abbia mai avuto i rischi di un’omosessuale anale-ricettivo occidentale promiscuo. Tuttavia, in Africa verrebbe senz’altro registrato come paziente eterosessuale colpito dall’HIV/AIDS. 

L’apparente trasmissione dell’HIV/AIDS via materna non deve nemmeno essere condizionata primariamente da un’infezione. Dato che durante la gravidanza le cellule immunitarie e non immunitarie dell’embrione presentano, rispettivamente, un predominio delle TH-2 o delle citochine di tipo 2, la predisposizione alle infezioni opportuniste (AIDS) dopo la nascita dipende soprattutto dal fatto che la madre abbia trasmesso al figlio sufficienti anticorpi materni intatti e anche dal fatto che il figlio riesca a raggiungere un equilibrio stabile nelle cellule immunitarie TH-1 e TH-2 durante i primi mesi di vita. Nel caso in cui la madre ha un’alimentazione deficiente o sbagliata, oppure nel caso in cui ha subito danno tossico prima e/o durante la gravidanza, verrà danneggiata la maturazione delle cellule immunitarie TH del figlio. Già negli anni 40 sono state diagnosticate in Europa malattie opportuniste (PCP) nei bambini prematuri e negli orfani. Le stesse infezioni opportuniste si presentano nei bambini che nascono con aplasia nel timo. 

In Africa, il fatto che i  figli di madri malnutrite o che hanno subito danni infettivi e/o tossici siano considerati infetti dai cosiddetti virus VIH nel caso in cui sviluppano infezioni opportuniste, non lo si puo’ capire ad un livello razionale, neanche quando il cosiddetto test di anticorpi contro l’HIV da un risultato positivo, per le ragioni suddette. Somministrare farmaci a questi bambini in maniera preventiva o terapeutica, somministrando loro AZT o altri nucleosidi-analoghi è un gesto inumano nel senso della Dichiarazione dei Diritti Umani delle Nazioni Unite, anche se si assumessero i postulati secondo i quali i cosiddetti virus HIV esistono e si trasmettono dalla madre al figlio. La terapia, per un tempo limitato o meno, ad un neonato, le cui cellule immunitarie non sono ancora mature, con sostanze che, come è stato dimostrato, danneggiano enormemente la maturazione delle cellule immunitarie, viene inquadrato come lesione corporea premeditata seguita da risultati fatali, e deve essere internazionalmente condannata come trattamento particolarmente inumano. 

Le domande del presidente Mbeki nel convegno di esperti in Pretoria del 6 e 7 Maggio 2000 illustrano il malinteso fondamentale nel considerare l’AIDS come conseguenza esclusiva di una infezione da trasmissione sessuale e nel rifiutare a priori tutti gli altri immunostressori, sia  quelli che sono associati al sesso o no, quelli infettivi o non-infettivi. 

Ad esempio, nei paesi occidentali oltre il 90% dei bambini maggiori di 6 anni presentano anticorpi che reagiscono anche contro il pneumocisti. Comunque poche persone si ammalano di polmonite causata dal Pneumocystis Carinii (PCP), cioè, la malattia indicatrice di AIDS più frequente nei paesi occidentali. L’agente patogeno è un fungo che si trasmette attraverso l’aria. Il fatto che una persona si ammali o no a causa di codesta PCP opportunista dipende unicamente dalla disponibilità o meno di sufficienti cellule immunitarie TH-1 in grado di produrre il gas NO che elimina gli agenti patogeni della PCP. Queste cellule immunitarie TH-1 vengono attivate attraverso segnali specifiche dalle cellule che presentano gli antigeni e dalla stimolazione provocata dalle tossine dell’agente patogeno. In caso di malattia, gli agenti patogeni della PCP sfruttano la debolezza dell’ immunodeficienza cellulare, indipendentemente dal fatto che il precedente predominio di TH-2 sia stato scatenato di seguito a fattori di stress infettivi o non, trasmissibili o non trasmissibili per via sessuale. 

La via di trasmissione sessuale ed il sesso possono avere un ruolo ma possono altrettanto non avere nessuna implicazione. Inoltre, altri agenti patogeni (funghi e parassiti) che stimolano le infezioni oportuniste, possono giovarsi da  infezioni croniche precedenti, nonostante il fatto che questi agenti non producono autonomamente delle infezioni opportuniste. 

Le suddette interazioni sono conosciute nei paesi occidentali, ad esempio nei pazienti chirurgici, dopo le operazioni ed i traumi, così come nei pazienti in terapia intensiva. Tali interazioni tra agenti patogeni cronici e agenti opportunisti sono frequenti nei paesi in via di sviluppo a causa dalle condizioni generali di vita e non hanno niente a che fare con i cosiddetti virus HIV, anche se il cosiddetto test dell’HIV risultasse positivo e fosse basso il numero delle cellule T4. Per il contrario, tali risultati di laboratorio possono venir fuori in tutti i casi nei quali c’e’ un accentuato predominio delle cellule immunitarie TH-2 e preesistenti infezioni croniche, senza alcuna presenza dei cosiddetti virus HIV. Comunque, la medicazione con l’AZT sarebbe controindicata anche nel caso in cui fosse dimostrata l’esistenza dei cosiddetti virus HIV, poiché quei cosiddetti virus HIV potrebbero soltanto morire assieme alle cellule immunitarie, mentre l’AZT ucciderebbe molte più cellule immunitarie non infette dai cosiddetti virus HIV. 

Tuttavia, questi fatti biologici non significano che l’AIDS “si trasmetta”, poiché l’AIDS è una sindrome clinica risultante e non la causa né della deficienza acquisita nelle cellule immunitarie TH-1 né della scarsa produzione di gas tossico NO di difesa. Ciò che si trasmette sono agenti patogeni che possono essere primariamente coinvolti nello sviluppo di una deficienza immunitaria TH-1, o che in maniera secondaria possono giovarsi da una preesistente deficienza di TH-1. 

Queste trasmissioni non accadono assolutamente soltanto per via sessuale, ma anche per tutte le possibili vie di ingresso. Ciò accade anche nel caso degli omosessuali. 

La differenziazione superficiale che viene fatta tra la trasmissione eterosessuale e quella omosessuale dei cosiddetti virus HIV serve all’ apparato di propaganda occidentale dell’HIV/AIDS ai fini di suggestione manipolatrice nei confronti di una cosiddetta infezione mortale da HIV trasmissibile a qualsiasi persona per trasmissione sessuale. Questa propaganda ignora l’esistenza degli immunostressori di tipo infettivo e l’influenza degli immunostressori non infettivi, che durante milioni di anni sono stati, in assenza dei cosiddetti virus HIV, le cause scatenanti di malattie molto attive. Comunque, la trasmissione predominantemente omosessuale delle cosiddette infezioni da HIV nei paesi occidentali e la trasmissione eterosessuale delle cosiddette infezioni da HIV nei paesi africani, non vengono chiarite dai ricercatori dell’HIV/AIDS come conseguenza dei rischi specifici infettivi o non-infettivi che devono affrontare una minoranza dei pazienti omosessuali, e nemmeno come risultato delle condizioni generali di vita nei paesi africani, ma invece dal singolare carattere impulsivo della sessualità degli omosessuali occidentali e degli uomini e donne africane. 

Con lo scopo di evitare che questa ipotetica pandemia possa danneggiare  tutta l’umanità nell’insieme, si richiede, apparentemente come protezione, che in Africa sia le donne incinte sia i neonati  vengano trattati con l’AZT. Come primo aiuto e per ragioni apparentemente umanitarie, le industrie farmaceutiche, in collaborazione con la OMS, i governi e le ONG’s dei paesi occidentali, offrono l’AZT ed altri analoghi dei nucleosidi a basso prezzo. La domanda decisiva in questa telenovela  di intrighi economici non è se l’AZT è in grado di fermare i cosiddetti virus HIV, ma se il Sudafrica può servire come testa di ponte per la vendita dell’AZT nei paesi in via di sviluppo. 

Esiste un angosciante problema, sia per i paesi occidentali sia per i paesi in via di sviluppo, che è stato reso pubblico poche decadi fa, mediante il cambiamento nella concezione della ricerca medica: il crescente abuso dei chemio-antibiotici e la vaccinazione massiccia dalla fine della seconda guerra mondiale. Entrambi i fattori predispongono ad una prevalenza a lungo termine delle malattie da TH-2,  le allergie, le malattie ectopiche della pelle, l’artrite cronica, certe malattie autoimmuni, l’AIDS ed il cancro. La ragione di ciò è la mancanza di allenamento delle cellule immunitarie TH-1 e lo spostamento dell’equilibrio nella risposta immunitaria TH1-TH2. Un indicattore di questo cambiamento doppio nel profilo della carica infettiva nei paesi occidentali è il fatto che, nei confronti degli stessi fattori, praticamente solo i pazienti nati dopo la seconda guerra mondiale sono stati diagnosticati malatti di AIDS. Ciò si applica anche ai pazienti che hanno subito trapiantati di organi -senza una predisposizione genetica- che hanno sviluppato l’AIDS dopo il trapianto. Questa predisposizione acquisita ha un impatto ancora più grave nelle condizioni generali di vita nei paesi in via di sviluppo in confronto con quelle nei paesi occidentali, dove è già stato chiaramente riconosciuto il cambiamento verso un  predominio in aumento e chiaro nelle malattie croniche in confronto con le malattie acute. 

Nei prossimi dieci anni, le leggi biologico-evolutive della co-evoluzione dovranno essere discusse un'altra volta a causa delle scoperte fondamentali provenienti dalla ricerca medica negli anni 90. Una politica sociale e sanitaria promettente e razionalmente fondata dovrà orientarsi secondo questo contesto, e non secondo il contesto di teorie irrazionali che hanno causato lo spreco di enormi risorse accademiche ed economiche. 

 

DOTT.RE HEINRICH KREMER

E' stato direttore di terapia sociale per i tossicodipendenti, i condannati per motivi sessuali e persone con problemi della personalità a Berlino-Tegel, dal 1968 al 1975 (progetto pilota del governo federale tedesco per la riforma del regime penitenziario).

Direttore medico della clinica specializzata in adolescenti e giovani tossicodipendenti (progetto pilota del governo federale a Brauel, Niedersachsen).

Nel 1988 si dimette da questo incarico nel servizio pubblico statale per disaccordi a livello scientifico  e di etica professionale nei confronti della politica riguardo le droghe e l’AIDS.

Dal 1988 lavora autonomamente nella ricerca di base sul cancro e l’AIDS.

Dal 1995 al 1999 ha lavorato con il deceduto Prof. Alfred Hassig come membro collaboratore nel gruppo di ricerca “Nutrizione ed Immunità” (Berna).