RISPOSTE A JEANNE BERGMAN RIGUARDO AL SUO ARTICOLO INTITOLATO ‘“HOUSE OF NUMBERS” (UN CASTELLO DI CARTE FATTO DI NUMERI) BUGIE RIGUARDO AI RISULTATI DELLE RICERCHE SULLA DISTRUZIONE DELLE CELLULE T E L’AIDS’*

Eleni Papadopulos-Eleopulos

Valendar F. Turner

John M Papadimitriou

David Causer

Novembre 2009

 

Ci sono diverse questioni sollevate da Jeanne Bergman nel suo articolo intitolato ‘“House of Numbers” (Un castello di carte fatto di numeri) Bugie riguardo ai risultati delle ricerche sulla distruzione delle cellule T e l’AIDS’, che comprendono, tra le altre cose:

1. L’importanza, per le ricerche sull’AIDS negli esseri umani, delle ricerche fatte sui primati non umani.

2. Il ruolo delle cellule T4 nell’immunita’.

3. Il ruolo delle cellule T4 come causa scatenante della sindrome clinica, cioe’, le malattie che causano la morte dei soggetti “HIV”-positivi.

Bergman sostiene che “La base su cui poggia il ragionamento di Brent Leung su “House of Numbers” secondo cui l’HIV non causa l’AIDS e’ il titolo dell’articolo [del 26 Settembre] 2007 che e’ stato pubblicato su ScienceDaily.com dove viene riferito che “La perdita improvvisa delle cellule T non e’ la causa scatenante dell’AIDS, secondo quanto ipotizzato dal nuovo studio”. ... Leung, con una voce fuoricampo, recita che “Nel tardo 2007, lo ScienceDaily riferi’ che tre gruppi di ricerca di rilievo avevano pubblicato degli articoli sul Journal of Immunology, in cui sfidavano la teoria secondo cui la perdita improvvisa delle cellule T e’ la causa scatenante della malattia e dell’AIDS”. Poiche’ la distruzione delle cellule T viene interpretata come se fosse il meccanismo primario tramite cui l’HIV distrugge il sistema immunitario, questo sembra di sfidare pesantemente il paradigma dell’HIV/AIDS... Se la perdita improvvisa delle cellule T nei soggetti HIV-positivi non riesce a spiegare perche’ i soggetti si ammalano, allora ci dovrebbero essere dei cofattori che fanno si’ che i soggetti si ammalino e muoiano. Oppure, dei fattori che non hanno niente a che fare con l’HIV”. Secondo Bergman, House of Numbers “non rappresenta la ricerca fatta in maniera accurata; in particolare, non ha fatto menzione che la ricerca e’ stata fatta sui primati non umani” (l’enfasi e’ stato messo nell’originale).

Se Bergman pensa che i risultati nei primati non umani non possono essere estrapolati agli esseri umani, allora perche’ gli esperti dell’”HIV” hanno trascorso dei decenni impegnati nelle ricerche di quel genere e anche impegnati nelle loro estrapolazioni? Perche’ gli esperti dell’”HIV” adoperano i primati non umani come modello dell’AIDS negli esseri umani? Perche’ gli esperti dell’”HIV” spendono milioni di dollari adoperando degli animali come modello nell’AIDS se le ricerche non possono essere estrapolate agli esseri umani? La loro missione e’ proprio quella di salvare i primati non umani? Se cosi’ fosse, da che cosa? Loro conoscono meglio di tutti noi che i primati non umani che sono gli ospiti naturali del SIV non sviluppano la SAIDS quando vengono infettati dal SIV oppure dall’“HIV”.

Forse possiamo contare sull’avviso che Jeanne Bergman diede a Donald Sodora, l’autore principale di uno dei tre articoli pubblicati nel 2007 sul Journal of Immunology, riguardo il fatto che i risultati nei primati non umani non possono essere estrapolati agli esseri umani. Lei si potrebbe anche domandare perche’ i ricercatori continuano a esperimentare sugli scarsi primati non umani ma trascurano il modello non infettivo che comprende la stimolazione immunitaria allogenica ripetuta riferita dai scienziati israeliani nel 1997. “Qui descriviamo una nuova patologia nei topi che assomiglia molto all’AIDS negli esseri umani, cioe’, la linfoproliferazione cronica accompagnata dalla deplezione delle cellule CD4-positive, l’indebolimento progressivo nella risposta immunitaria, ed i tumori che assomigliano al sarcoma di Kaposi oppure ai linfomi B terminali”1.

Bergman afferma che Leung si e’ sbagliato perche’ i primati non umani “rimbalzano dovuto alla distruzione delle cellule T causata dal virus infettivo, mentre gli esseri umani generalmente non lo fanno quando vengono infettati dall’HIV”. Leung ha anche ignorato i reali articoli del Journal of Immunology che Science Daily aveva collegato – cio’ che e’ notevole poiche’ tutto il suo caso contro la causalita’ dell’HIV si basa su di essi”.

Due settimane prima, cioe’, l’11 Settembre, lo Science Daily pubblico’ un articolo intitolato “SIV Infection of Natural Hosts Provides New Insight Into HIV Disease Complexity”. (L’infezione da SIV negli ospiti naturali fornisce una nuova comprensione sulla complessita’ della malattia da HIV). Questo articolo cito’ le parole di Sodora: “La nostra valutazione nei confronti di questi ospiti naturali come i mangabey offre una visione della malattia e mette in mostra la progressione verso i risultati possibili nell’AIDS provocati dagli effetti cumulativi della replicazione dell’HIV/SIV, la deplezione delle cellule T CD4, l’attivazione immunitaria generalizzata e la deplezione delle cellule T che non sono CD4, oppure il loro cattivo funzionamento”. Ovviamente, Bergman e chiunque sia la persona con cui collabora non hanno letto gli articoli pubblicati sul Journal of Immunology oppure l’articolo anteriore apparso sul Science Daily. Quest’ultimo articolo menziona le parole di Jeffery Milush, l’autore principale dell’articolo: “Quando all’inizio osservammo la deplezione drammatica delle CD4 su tutti i tessuti esaminati in queste scimmie, eravamo preocupatti dal fatto che potessero iniziare a presentare i segni clinici dell’AIDS... Comunque dopo piu’ di sei anni, siamo sicuri che la deplezione delle CD4 da se’ non causa necessariamente la progressione verso l’AIDS”. I loro risultati grafici mostrano che per tutta la durata complessiva del loro studio di 250 settimane, il “declino drammatico” nelle cellule CD4 era stato permanente. Non c’era stato alcun “rimbalzo” – “rimbalzo” e’ una invenzione di Bergman. Nel loro articolo, Milush, Sodora ed i loro colleghi scrissero: “Quindi, questi risultati forniscono ragioni per indagare delle strategie terapeutiche variegate per prevenire la progressione verso l’AIDS, anche di seguito alla deplezione drammatica delle CD4, affinche’ gli esseri umani HIV-positivi possano soppravvivere ed avere una durata di vita normale e analoga a quella che hanno naturalmente i mangabey2 SIV-positivi. Quindi, nonostante le proteste di Bergman, gli autori hanno realmente estrapolato le loro risultanze agli esseri umani. Vale a dire che il titolo dell’articolo originale apparso sul Science Daily del 26 Settembre ed il commento non erano irragionevoli affatto.

Su richiesta di Bergman, il personale della redazione del Science Daily rivide il loro articolo del 26 Settembre e anche cambio’ il titolo, che passo’ da “Sudden Loss Of T Cells Is Not Trigger For AIDS, New Study Suggests” (La perdita improvvisa delle cellule T non e’ la causa scatenante dell’AIDS, secondo quanto ipotizzato da un nuovo studio) a “Progression Of SIV Infection In Monkeys Points To Differences Between Human And Simian Forms Of AIDS” (La progressione dell’infezione da SIV nelle scimmie segnala le differenze tra le forme umane e quelle scimiesche dell’AIDS). Secondo Bergman, “il riassunto [che e’ stato riveduto] della ricerca fa chiarezza sulla distinzione tra il virus negli esseri umani e quello nelle scimmie”. Ma cosa dice Bergman? Lei dice: “...il virus ”non e’ lo stesso virus – l’”HIV” e’ uno e il “SIV” e’ un’altro. Inoltre, dice che non e’ possibile paragonare l’AIDS negli esseri umani all’AIDS negli mangabey per la semplice ragione che quest’ultimo non sviluppa l’AIDS. Prima che Bergman ed I suoi colleghi inquisitori si precipitino anche a censurare i ricercatori i cui lavori sono stati discussi su Science Daily, rammentiamo loro che “la scienza basata sull’evidenza” proveniente dagli esseri umani dimostra che la diminuzione delle cellule T4 “non causa necessariamente la progressione verso l’AIDS”, cioe’, la sindrome clinica. L’attivazione dei linfociti (T4 e T8) e’ piu’ predittiva nei confronti dello sviluppo dell’AIDS e della morte rispetto ai livelli di RNA nell’”HIV” nel plasma oppure quello nei linfociti CD4 3 4. “Sebbene gli etiopici che non sono stati infettati dall’HIV-1 mostrano i segni dell’attivazione immunitaria persistente e hanno un numero inferiore di cellule naif rispetto agli individui sani [e ai pazienti di AIDS] provenienti dal mondo sviluppato, non sviluppano i sintomi simili all’AIDS”5. Neanche le cellule T4 riescono a proteggere dalla sindrome clinica. Difatti, l’aumento nelle cellule CD4 porta alla sindrome dell’AIDS clinica6-10. “Dal 10 al 40% circa dei pazienti che cominciano gli ART e che vengono colpiti dall'immunodeficienza avanzata, hanno la malattia da ristabilimento immunitario (IRD)”, cioe’, loro sviluppano malattie indicatrici dell’AIDS. “Il tempismo di questi eventi coincide con gli aumenti nei conteggi delle cellule T CD4, cio’ che fa pensare che le risposte immunitarie ristabilite contro gli antigeni degli agenti patogeni viabili o non viabili possono essere immunopatologiche anziche’ protettive”11 (l’enfasi e’ stato aggiunto).

Le ragioni sono semplici, e Gallo e Montagnier le conoscevano sin dall’inizio dell’era dell’AIDS. Dieci anni dopo la scoperta dell’esistenza delle cellule T4 e T8, divento’ ovvio che queste cellule non hanno delle funzioni immunologiche uniche. Nel 1983 Zagury (uno dei collaboratori di Gallo) ed i suoi colleghi scrissero: “Nell’ esame delle proprieta’ funzionali, abbiamo riscontrato che l’attivita’ NK veniva mediata non solo dalle cellule T10+ ma anche, in alcuni casi, dalle cellule T4+ e T8+. Inoltre, la produzione di TCGF, che puo’ rispecchiare l’attivita’ helper, veniva mediata non solo dalle cellule T4+. Solo l’attivita’ citotossica (CTL) sembra che venga confinata al fenotipo T8. Quindi, sembra che gli antigeni T, che sembravano di essere marker molecolari di differenziazione, non sono marker nei confronti della differenziazione terminale e non sempre rispecchiano proprieta’ funzionali definite”12. Gallo e Montagnier erano totalmente a conoscenza del lavoro di Zagury.

Nel 1988, Göran Möller (immunologo presso l’Universita’ di Stoccolma) scrisse: “Ci sono tre ragioni buone e diverse ragioni non tanto buone per mettere in dubbio il fatto che le cellule T soppressive vengano ritenute una sottopopolazione delle cellule T separate”13. Nel loro commento riguardo l’editoriale di Möller, i ricercatori dell’Istituto Pasteur scrissero: “Possiamo dedurre che la differenza tra queste due popolazioni cellulari riguarda i loro repertori e, di conseguenza, le loro fasi di maturazione oppure di attivazione, e possibilmente i loro meccanismi di attivazione differenziali... Tale come e’ stato discusso qui, anche le popolazioni primarie dei linfociti possono seguire delle norme funzionali in vitro che si allontanano in maniera sostanziale da quelle che operano in vivo, e le cellule possono apparire e funzionare in modo diverso per il semplice fatto di essere connesse oppure isolate. In sostanza, e questo e’ allo stesso tempo  piu’ interessante e piu’ difficile di affrontare, pare che sia inevitabile che i sistemi (come ad esempio quello immunitario) siano qualcosa di piu’ della somma isolata delle loro attivita’ clonali”14 (l’enfasi compare nell’originale). Nel 2007, gli esperti dell’”HIV”/AIDS del Centro nazionale di epidemiologia e ricerca clinica dell’HIV, presso l’Universita’ di New South Wales, Australia, scrissero: “Crediamo che il conteggio delle CD4 per la diagnosi dell’AIDS potrebbe non essere un buon indicatore dell’associazione dell’AIDS alla deficienza immunitaria”15.

Nel commento del 1981 apparso su JAMA dal titolo: “Va bene T3, va bene T4, e tutto quanto” (OKT3, OKT4, and all that), c’e’ scritto: “I parametri di misura nelle cellule T e B – una volta che sono stati calcolati i malati, gli anziani, i giovani, le donne incinte, i familiari dei defunti – hanno finalmente esaurito le malattie. Ogni patologia e’ stata l’oggetto di diverse relazioni; quindi adesso, per fare un qualche esempio,  possiamo concludere con una qualche certezza che i numeri sono aumentati, diminuiti oppure invariati negli anziani... E adesso si ricomincia da capo un’altra volta, questa volta con il sottoinsieme delle cellule T. Pensa, caro lettore, e sentiti addolorato, caro editore, dal fatto che diversi ricercatori proprio in questo momento stanno misurando sottoinsiemi di cellule T nel lupus eritomatoso sistemico, nell’artrite reumatoide, nei tumori solidi (tutti i tipi di tumori sono diversi – c’e’ un articolo per ciascuno di essi), nei linfomi, nella polmonite, dopo un intervento chirurgico, dopo ustioni, dopo traumi, nell’asma, nella cirrosi, nella malattia di Crohn, nella glomerulonefrite, nella miosite, nella febbre mediterranea familiare, nella lebbra, nel dengue, dopo i trapianti cardiaci, eccetera. Nel frattempo altri saranno in giro per misurare i neri, i bianchi, gli asiatici, i nativi americani, gli uomini, le donne, i bambini, i neonati, gli anziani, gli astronauti ed i tecnici di laboratorio. Le cellule che verranno raccolte e misurate provvengono dal sangue, dai polmoni, dai reni, dal fegato, dal liquido CSF e anche da quello ascitico... Cosa si puo’ fare per fermare la fuoriuscita anticipata? ... Potremmo chiedere legittimamente perche’ dovremmo lottare? Perche’ non lasciare che noi, immunologi senza immaginazione, pubblichiamo finche’ se ne ha voglia? Trascurero’ gli argomenti economici ovvi per paura che vengano presi sul serio. Il mio argomento piu’ forte e’ questo: La misurazione delle cellule T e B ed i loro sottoinsiemi nelle malattie non ha alcun significato clinico...C’e’ la sensazione che l’ammontare delle cellule T e B significa qualcosa, un equivalente immunologico di un livello SGOT oppure di uno smaltimento di creatinina... Quelli che non sono immunologi hanno naturalmente ipotizzato che qualsiasi argomento che occupa tanto spazio nei giornali dovrebbe in qualche maniera essere rilevante – e' un’ipotesi logica ma incorretta”16. L’evidenza presentata negli ultimi 25 anni, compresa quella proveniente dall’”HIV”/AIDS, conferma ampiamente l’asserzione di Goodwin secondo cui la misurazione delle cellule T e dei loro sottoinsiemi nell’AIDS “non ha alcun significato clinico”17.

Dopo 25 anni dalla comparsa dello slogan “Infezione da “HIV” = distruzione delle T4 (AID) = malattie micidiali, i maggiori esperti dell’”HIV” (adoperando le parole di John Moore, “i soldati a piedi” devono ancora aprire gli occhi di fronte a questo fatto), se ne sono resi conto che “la scienza basata nell’evidenza” dimostra che la diminuzione nelle T4 (deficienza immunitaria acquisita) non significa malattie micidiali (S), cioe’, la distruzione delle T4 ≠ S. Per il contrario, la causa della/e malattia/e micidiale/i e’ l’attivazione immunitaria (stimolazione), non la soppressione immunitaria. Cioe’, nella storia della medicina non e’ stato mai adoperato un altro termine improprio piu’ dannoso da quello di sindrome di immunodeficienza acquisita (S).

Adesso gli esperti dell’”HIV” sostengono che l’”HIV” causa ativazione immunitaria (stimolazione), e l’equazione infezione da “HIV” = distruzione dei T4 (AID) = malattie micidiali e’ diventata infezione da “HIV” = stimolazione immunitaria (attivazione) = malattie micidiali. Ma nonostante lo sviluppo di questa nuova “scienza basata nell’evidenza”, gli esperti dell’”HIV”/AIDS si sono rifiutati di cambiare il nome dell’AIDS, e di chiamarlo invece  sindrome di stimolazione immunitaria acquisita (AISS). Ma perche’? Tuttavia, loro sostengono che questi pazienti devono essere trattati con sostanze immunosoppressive, compresi gli steroidi e la ciclosporina A18.

Il problema che si presenta per coloro che ancora vogliono promuovere il concetto che e’ stata dimostrata l’esistenza dell’”HIV”, e che questo e’ l’agente causale dell’AIDS/AISS, e’ che ad oggi non esiste alcuna “scienza basata sull’evidenza” a dimostrazione della loro affermazione. Per il contrario.

1. Proprio all’inizio dell’era dell’AIDS/AIDSS Montagnier e Gallo  riconobbero che il fenomeno che loro affermavano significava l’esistenza dell’”HIV” non puo’ essere accertato a meno che le cellule non vengano stimulate. Ma l’”HIV” non puo’ essere allo stesso tempo la causa e l’effetto dell’attivazione immunitaria.

2. I pazienti che appartengono ai gruppi a rischio di AIDS sono esposti ad una pletora di sostanze stimolanti indipendentemente dall’”HIV”. Nel lontano 1986, Gallo scrisse: “I risultati indicarono l’esistenza di un meccanismo citopatogenico [cioe’, di uccisione delle cellule] che potrebbe spiegare la deplezione delle cellule T4 nei pazienti con l’AIDS e fanno pensare al modo in cui la stimolazione antigenica ripetuta da parte degli agenti infettivi, come ad esempio la malaria nell’Africa oppure il sangue o il seme allogenico, possono essere dei determinanti importanti nel periodo di latenza nell’AIDS”19. E’ possibile che senza questa stimolazione antigenica il periodo di latenza possa essere infinito negli individui “infettati” dall’”HIV”?

3. Nel 1995 Gallo affermo’: “La prima cosa che posso dirLe e’ che siamo riusciti a coltivare regolarmente, prendendo come punto di partenza i tumori di Kaposi, cio’ che i patologi sostengono che sia una cellula tumorale. Noi abbiamo chiesto: Qual’e’ il ruolo svolto dell’HIV in tutto questo? Abbiamo riscontrato che forse proprio le citochine infiammatorie... fossero stati gli eventi iniziatori che crearono questa cellula. Abbiamo detto: “Accidenti, e’ possibile che il ruolo dell’HIV sia quello di aumentare queste citochine infiammatorie”. Ma abbiamo imparato – questo dovrebbe interessare a tutti quelli che non hanno sposato completamente l’HIV – che e’ stato riferito che le citochine infiammatorie sono aumentate nei gay anche in assenza di infezione da HIV. Di solito, le citochine infiammatorie vengono stimolate dall’attivazione immunitaria, non dalla soppressione immunitaria. “Quindi qui avevamo un paradosso. ... Quindi le citochine infiammatorie possono venir aumentate dall’HIV, ma mi sarebbe piaciuto sapere cos’altro aumentava i loro numero prima che un gay fosse stato infettato dall’HIV. Forse e’ l’ossido di azoto, forse e’ un virus trasmesso per via sessuale, forse sono tutti, forse ha qualcosa a che fare col rimbalzo perche’ si tratta di una stimolazione immunitaria accompagnata da infezioni non specifiche”20.

4. “Questo studio dimostro’ per la prima volta che anche i bassi numeri di cellule T CD4 nella presieroconversione e aumentati livelli di attivazione immunitaria erano associati all’aumentato rischio di sviluppare l’AIDS dopo la sieroconversione... Per concludere, le nostre risultanze dimostrano che l’attivazione immunitaria cronica e la portata del pool di cellule T CD4 sono fattori critici nella patogenesi dell’HIV-1, persino quando codesto viene misurato prima della sieroconversione”21 (l’enfasi e’ stato aggiunto). www.houseofnumbers.org/HoN_Lies_about_T_Cells.html

 REFERENZE

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